Повышение уровня и активности трансаминаз

Примерно такое же, если не большее значение, имеет повышение активности альдолазы в сыворотке крови при инфаркте миокарда. Повреждающее действие оказывают также холинергпческие вещества и некоторые продукты тканевого обмена.

Резкая интоксикация гистамином вызывает у кроликов некрозы печени и миокарда, большие дозы ацетилхолина повышают тромбообразование Читать дальше проПовышение уровня и активности трансаминаз

Инфаркт миокарда

При инфаркте миокарда у больных насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом мало отличается от такового у здоровых, но при шоке оно падает более чем на 80%. О нарушениях тканевого дыхания свидетельствует увеличение в крови активности (в 2-10 раз) дегидраз яблочной и молочной кислот, оксидаз, а также повышение (в 10 раз) активности лактикодегидразы. Читать дальше проИнфаркт миокарда

Нарушения в миокарде процессов метилирования

Инфаркт миокарда вызывает сложные метаболические изменения не только в сердце, но и во всем организме. Метаболические изменения касаются всех видов обмена и наиболее сильно затрагивают белково-жировой обмен.

Нарушения липоидного обмена отражаются на проницаемости сосудистых стенок, и в первую очередь на проницаемости артерий и капилляров сердца, на вазомоторной активности Читать дальше проНарушения в миокарде процессов метилирования

Расстройства метаболизма

В условиях сильной гипоксии миокарда угнетается или прекращается электрическая активность волокон Пуркинье. Наличие зоны некроза в миокарде и высокое содержание калия в паранекротической зоне определяются смещением сегмента RST, глубоким зубцом Q и изменениями зубца Т. С образованием рубца сегмент S-Т возвращается Читать дальше проРасстройства метаболизма

Развитие экспериментального инфаркта

В первые часы после перевязки сердечной артерии у собак развивается недостаточность сердца. Возбудимость блуждающего нерва повышена, в частности, в связи с уменьшением содержания коэнзима А, необходимого для синтеза ацетилхолина.

Раздражение усиливающего нерва Павлова при экспериментальном инфаркте миокарда не увеличивает силу сердечных сокращений и обмен макроэргических соединений (М. Е. Райскина). При дистрофических процессах в сердце понижена активность энзимов аденозинтрифосфоразы, АТФ-креатинфосфоразы Читать дальше проРазвитие экспериментального инфаркта

Важная патогенетическая роль гормонов

В барокамере в условиях острой гипоксии у кроликов с экспериментальным стенозирующим атеросклерозом сердечных артерий возникают обширные инфаркты миокарда в стенке, а также в папиллярных мышцах левого желудочка. Функциональное напряжение миокарда, полученное сужением просвета аорты или легочной артерии, усиленной физической нагрузкой (бег в тредбане) обусловливает развитие более обширных и множественных Читать дальше проВажная патогенетическая роль гормонов

Неполная перевязка коронарных сосудов

Повреждающим влиянием на ткани обладают и некоторые другие гормоны. Большие количества вазопрессина вызывают субэндокардиаль-ные очаговые некрозы миокарда, а тироксин — рассеянные очаги некроза с круглоклеточной инфильтрацией. Другие гормоны (кортизон, АКТГ), напротив, почти не влияют на величину инфаркта, а также на скорость и интенсивность процессов восстановления.

Они задерживали даже рассасывание Читать дальше проНеполная перевязка коронарных сосудов

Перевязка венечных артерий

Перевязка венечной артерии вызывает резкое снижение содержания тиамина в миокарде, что уменьшает использование кислорода сердечной мышцей, повреждает ультраструктуру митохондрий и тем самым влияет на активность дыхательных ферментов. В этих условиях для полного использования внутриклеточного кислорода большое значение имеют депонирующая функция миоглобина и активность цитохромоксидазных систем. Неполная перевязка коронарных Читать дальше проПеревязка венечных артерий

Неврогенный механизм

Перевязка венечных артерий приводит в большинстве опытов к повышению возбудимости окончаний блуждающего нерва в сердце. Полагают, что блуждающий нерв при критических падениях артериального давления регулирует скорость венечного кровотока. При ишемии миокарда, возникающей после перевязки левой венечной артерии, к изменениям зубца Т и интервала S-Т нередко Читать дальше проНеврогенный механизм

Подобные повреждения адаптационно-трофической функции

Неврогенный механизм возникновения коронарной недостаточности и инфаркта миокарда был экспериментально воспроизведен на обезьянах путем срыва высшей нервной деятельности при столкновении возбудительного и тормозного процессов в коре головного мозга. В ряде случаев нарушение венечного кровообращения приводило к возникновению Читать дальше проПодобные повреждения адаптационно-трофической функции